治療以手術切除為主, 放射線照射對於小腫瘤控制也有很好效果. 對於新發的神經膠質細胞瘤，外科手術切除是最重要的第一步，將腫瘤盡量完全切除是決定預後很重要的一環。 不過，如何分清楚腫瘤與正常細胞，除了憑醫師的經驗，必要時還可輔助導航系統與螢光藥物5-ALA。
它可以表現為具有神經和皮膚病特徵的嚴重生物素缺乏症。 它會影響內源性循環和無法從膳食蛋白質中釋放生物素，這會影響生物素羧化酶的活性。 5.黏液樣型脂肪瘤 病理上可見不同發育階段的脂肪母細胞，核感染，可有瘤鉅細胞，無波紋核的長梭形細胞，無神經軸索及膠原纖維束。
神經膠質增生: 膠質細胞增生
中央性尼氏小體溶解常由病毒感染、缺氧、 維生素B缺乏及軸突損傷等引起。 表現為神經元腫脹變圓，核偏位，核仁增大，胞質中央尼氏小體崩解，進而溶解消失，或僅在細胞周邊區有少量殘留，胞質呈蒼白均質狀。 早期病變可逆，但若病因長期存在，可致神經元死亡。 腦中特定部位的膠質細胞增生及神經元的失去常被發現於各種神經退化性疾病 ，例如科爾薩科夫氏症候羣 (Korsakoff’s syndrome), 多發性硬化症, 及艾滋病痴呆綜合症 。 常用的視神經萎縮分原發性和繼發性二種：前者視盤境界清晰，生理凹陷及篩板可見；後者境界模糊，生理凹陷及篩板不可見。
如損傷因子持續存在，腫脹的星形膠質細胞核可逐漸皺縮、死亡。 星形膠質細胞具有廣泛的功能，任何損傷均可引起星形細胞的反應，其基本病變有腫脹、反應性膠質化、包涵體形成等。 研究人員從 Web of Science、Cochrane、Ovid（MEDLINE、Embase、AMED）和 Scopus 數據庫中，搜索關於使用木槿花干預成人血脂、血壓和空腹血糖水平的實驗論文報告，從中提取數據，並納入了17 項試驗進行分析。
神經膠質增生: 病因
目的構建反義及正義波形蛋白重組逆轉錄病毒載體，研究波形蛋白在反應性膠質化中的功能與灑轎灑作用肯她悼。 視力明顯減退，看東西不清楚或者視野縮小了，瞳孔散大，怕光，如果有以上癥狀，要趕快就診。 專家提醒，在青年人群中，因用眼不當發生視神經炎者有增多趨勢。 如在病程早期積極治療視盤炎及盡早解除顱內高壓，或許能起到一定的治療作用，但晚期無任何治療效果。 繼發性視神經萎縮者，大部分病人視力已完全喪失，少數殘留部分視力的病人，其視野也多呈明顯地向心性縮小。 原發性視神經萎縮 是由於篩板以後的眶內、管內、顱內段視神經，以及視交叉、視束和外側膝狀體的損害而引起的視神經萎縮，因此又稱為下行性視神經萎縮。
多見於長期大量飲酒的男性中老年人，發病隱匿，緩慢進展。 早期常有焦慮不安、頭痛、失眠及乏力等，逐漸出現智力衰退和人格改變，表現為記憶力的明顯減退，計算力、判斷力和分析能力的下降，少數可出現遺忘、虛構和定向障礙等。 人格改變可有自私、生活散漫、情緒不穩、易激惹、工作效率低、缺乏責任感、不聽人勸告和人際關係緊張等。 此外，部分病人還可合併有周圍神經病變、肌肉萎縮，甚至出現震顫、幻覺、妄想和癲癇發作等嚴重酒精中毒的表現。 頭顱CT示側腦室對稱性擴大，腦溝、半球間裂和外側裂增寬等腦萎縮的表現。 NFⅡ多見雙側聽神經瘤和多發性腦膜瘤，瘤細胞排列鬆散，常見巨核細胞。
神經膠質增生: 神經纖維瘤病治療
中毒性視神經病變，應先停用神經毒性藥物；壓迫性視神經病變，應手術去除眶內或顱內佔位病變；特發性顱內高壓肥胖患者，先減肥和口服碳酸酐酶抑制劑，若效果不佳時再手術治療。 治療過程中，應配合使用神經營養和改善微迴圈藥物，以促進病變修復。 光相干斷層掃描（OCT）檢查：可以精確地檢測視網膜各層改變，視神經疾病主要引起視網膜神經節細胞，和視網膜神經纖維層丟失和變薄。 治療：不同病因引起的治療方式不同，應針對病因進行治療。 特發性視神經炎，建議糖皮質激素衝擊治療（短期大劑量靜脈輸液），緩解後再口服糖皮質激素治療。
- 雖然影像檢查的進步，醫師常常可以藉由影像檢查來做腦病變的診斷，但有些情形更需要做切片檢查以確定病理診斷，尤其在腦瘤經評估是無法開刀切除時，切片手術有助於後續治療，目前切片檢查包括了立體定位切片檢查以及開顱切片檢查.
- 由於腦室及眾多的神經束和傳導束的出現，腦幹的構造比脊髓要複雜得多（見表）。
- 膠質細胞的去極化電位是分級的，大小取決於興奮的神經纖維的數量。
- 中樞神經組織的髓鞘是由寡突細胞突起形成的，因此，其功能與外周神經的許旺氏細胞相同。
- 這種傳遞方式，在中樞神經系統內和交感神經節後纖維上都存在。
樹突較多，粗而短，反覆分支，逐漸變細；軸 神經膠質增生 突一般只有一條，細長而均勻，中途分支較少，末端則形成許多分支，每個分支末梢部分膨大呈球狀，稱為突觸小體。 神經膠質增生 在軸突發起的部位，胞體常有一錐形隆起，稱為軸丘。 軸突自軸丘發出後，開始的一段沒有髓鞘包裹，稱為始段（initial segment）。
神經膠質增生: 軸突損傷和軸突反應
脊柱損傷時常合併脊髓損傷，而脊柱損傷又可因有椎體，椎弓和椎板的骨折，脫位，小關節交錯，椎間盤突出，椎管內血腫形成等原因而導致脊髓壓迫。 神經膠質增生 病灶部位的反射弧受損，則該節段內的正常生理反射減弱或消失，有助於定位診斷。 一側錐體束受損時，病灶部位以下同側的腱反射亢進，腹壁反射和提睪反射遲鈍或消失，病理征陽性;當雙側錐體不受波及時，病灶以下雙側均同出現反射異常和病理征。 5、 鈣：作用：抑制神經細胞異常興奮；能經常保持身體呈一定程度的弱鹼性狀態。 含鈣較豐富的食品有：海帶、蝦皮、豆類及其製品，綠葉菜、花菜、芝麻醬、魚類、穀類。
由於始段細胞膜的電壓門控鈉通道密度最大，產生動作電位的閾值最低，即興奮性最高，故動作電位常常由此首先產生。 軸突離開細胞體一段距離後才獲得髓鞘，成為神經纖維。 神經膠質增生 酒精性小腦變性：指長期大量飲酒導致的小腦皮質變性，其發生機制尚不清楚，被認為可能與神經營養障礙有關。 神經膠質增生 神經膠質增生 病人多呈亞急性或慢性起病，男性明顯多於女性，常於中年後發病。
神經膠質增生: 中樞神經系統
在成人的身體中，小膠質細胞為可自我更新的一個族群，與中樞神經系統受損時會滲入的巨噬細胞及單核細胞有明顯不同。 聽神經瘤、視神經瘤等顱內和椎管腫瘤可手術治療，部分患者可用放療，癲癇發作者可用抗癇藥物治療。 大部分NFⅠ患者可以存活相當長的時間，但是當合並有高血壓、脊髓損害或腫瘤惡變時，總體的預期壽命將減少15年左右。 文獻中有不少經動脈灌注化療藥物的報告，理論上可以選擇性提高腦部藥物濃度，但臨床實驗結果，大都無法改善存活或中樞神經毒性太大。
NFⅠ基因組跨度350Kb，cDNA 長11Kb，含59 個外顯子，編碼2818 個氨基酸，組成327kD 的神經纖維素蛋白，分佈在神經元。 NFⅠ基因是一腫瘤抑制基因，發生易位、缺失、重排或點突變時腫瘤抑制功能喪失而致病。 NFⅡ基因缺失突變引起Schwann 細胞瘤和腦膜。 多發性：腫瘤引起的脊髓壓迫以單發者多見，但亦偶見多發性腫瘤同時或相繼壓迫脊髓的不同平面，如多發性神經纖維瘤病和轉移性腫瘤，此外，蛛網膜囊腫，炎性肉芽腫亦有多發者。
神經膠質增生: 中樞神經系統中毒
主要表現為下肢和軀幹的共濟失調，行走不穩或動作笨拙，而步態和站立卻異常常見。 開始時轉彎不穩，直線行走困難或不能；逐漸步行兩腳增寬，呈醉酒步態，走路躊躇不前，站立困難。 有的病人小腦症狀呈跳躍式發展，常在感染後症狀明顯加重。
CNS和PNS之間的這種差異為CNS中神經組織的再生帶來了希望。 這些細胞通過將神經核內的神經纖維反覆纏繞而包裹PNS的神經纖維。 該過程產生了髓鞘，其不僅有助於導電，而且還有助於受損纖維的再生。 中樞寡突膠質細胞寡突膠質細胞體積較星形膠質細胞小，細胞核呈卵圓形，染色質緻密，細胞質內含較多微管。 在銀染標本中，寡突膠質細胞突起少，但在免疫細胞化學染色上可見突起較多，分支也較多。 寡突膠質細胞的突起末端擴展成扁平薄膜，包覆中樞神經系統中部分神經元的軸突，形成髓鞘。
神經膠質增生: 脊髓內膠質增生的原因
絕大多數垂體腫瘤引起的視神經萎縮即使視力損害已經非常嚴重，但術後視力常可得到良好的恢復。 外傷後視神經管骨折引起的視神經萎縮，如能早期手術減壓、清除骨折片對視神經的壓迫，也可收到較好的療效。 其他原因引起的視神經萎縮則治療效果很差，可試給予大劑量的神經營養藥物及血管擴張劑。 6.視網膜神經節細胞凋亡 實驗性青光眼模型中視網膜神經細胞存在細胞凋亡的現象。