痛風用藥2024全攻略!內含痛風用藥絕密資料

整體而言,異嘌呤醇在痛風治療上比probenecid來得有效。 痛風可能通過高尿酸血和典型的足痛風症狀而確診及治療,無需進一步檢查。 但無法以臨床症狀確診時,患者需要進行關節滑液分析。 儘管X光在識別慢性痛風上有一定的臨床意義,但無法識別痛風的急性發作。

萬一服藥後出現食慾不振、全身倦怠、黃疸,也要告知醫師。 另外,好可能出現致畸、脫髮,皮疹、肝損害等方面的不良反應,極少數患者還會出現急性心衰和嚴重室性心律失常而導致死亡。 會是比較好的選擇,但若患者有腎結石病史則不適合使用這類藥物。 如果24小時尿液排除的總尿酸量高於800毫克,這通常顯示尿酸排除的功能正常,但生產過多,這種時候黃嘌呤氧化酶抑制劑是較佳的選擇。

痛風用藥: 痛風發作吃藥降尿酸反而更痛?醫師告訴您該怎麼辦

當普林的代謝失常,或長期大量攝取高普林食物等因素,即容易造成高尿酸血症,此時應在飲食上做適宜的調整減少高普林食物攝入。 痛風用藥 另外腎臟疾病,因為尿酸排除能力受影響,更容易造成尿酸偏高,甚至痛風的發作。 除外,良好的服藥配合度也是預防痛風發作重點之一, 一旦痛風發作,藥物及非藥物治療對於病人可有效降低痛風所帶來的身體不適及個人生活品質的提升。

酒精不僅增加尿酸合成,還會促使血乳酸濃度升高,抑制腎臟排洩尿酸。 此外,只要腎功能正常,就要多飲水,來促進尿酸排洩。 在痛風急性發作期,除了避免攝入高嘌呤食物(比如動物內臟、海鮮、濃肉湯等)外,還要嚴格控制膳食總嘌呤攝入。

痛風用藥: 痛風治療依體質分成4類

懷孕期或哺乳期之婦女及消化性潰瘍患者,應避免服此類藥物。 痛風主要是尿酸鈉鹽沉積在關節腔內,造成關節腫脹和變形,好發於下肢關節,常見部位是腳大拇指的第一個關節,足背、踝、膝、腕、肘、手指間等關節也可能會發生。 當痛風發作時,會在關節處局部發生紅腫熱痛的現象,時常合併關節活動範圍受限,無法走路、無法穿鞋,除了反覆的疼痛難耐之外,可能出現腎臟病、心臟病、動脈硬化,高血壓、腦中風和腎結石等併發症。 在沒接受治療的狀況下,急性痛風發作一般會在五到七天內緩解,但有六成的患者在一年內會第二次發作。 患有痛風的人罹患高血壓、糖尿病、代謝症候群、腎臟及心血管疾病的風險也比較高,也因此整體死亡風險相對於常人較高。 痛風與疾病風險的相關部分可能是因為痛風與胰島素抗性與肥胖症的關係,但也有部分的風險上升似乎是獨立的。

飲料中含有大量的果糖,果糖進入人體后,能轉化、促進嘌呤的合成,導致尿酸升高。 尿液是尿酸排出人體的主要方式,要想尿液排出,降低尿酸,就要勤排尿、多喝水。 多喝水可以稀釋尿酸,并通過尿液排出一些尿酸,預防痛風。 藥物影響:含有利尿劑(Diuretic)或水楊酸(Salicylate)的藥物,可能會增加體內尿酸的含量。 男性和高齡:跟女性相比,男性身體會產生更多的尿酸,不過當女性進入更年期後,尿酸的製造量也會提升,兩者罹患痛風的比例,大約是3:1。 另外,隨著年齡的增長,痛風的發生機率也會增加。

痛風用藥: 痛風發作,為什麼吃藥降尿酸反而更痛?醫師告訴你該怎麼辦

所以,不论是哪种痛风止痛药,用药的关键都在于一个“早”字:秋水仙碱应该尽早用药;非甾体抗炎药早期可大剂量用药;糖皮质激素则需要尽早停药。 土茯苓、萆薢可降低血中尿酸濃度,薏苡仁、澤瀉、車前子、大腹皮、茯苓皮等中藥有助於尿酸的排泄,這些藥物經過適當的配伍後,可用於痛風的間歇期以降低尿酸。 患者應該在發炎剛開始發作的時候就要先消炎鎮痛,當痛到忍受不了的時候才吃,發炎可能已經很嚴重,此時才服藥效果未必最理想。 類固醇的藥品:與食物或胃藥併服以減少腸胃不適,如果有感染的徵兆(如發燒、喉嚨痛等)請速與醫師聯絡。 非類固醇消炎止痛藥(NSAIDS):最好於飯後服用;如果覺得胃腸不適,可與胃藥一起服用,應配合足量的水,服用後若有呼吸困難、起疹子、臉或眼睛腫脹等情形,要立即停藥並告知醫師。 若有胃部不適、大便顏色變黑、尿液變少、體重上升或水腫,應告知醫師。

有關台灣的情形,根據國家衛生研究院的研究,台灣的痛風盛行率約為2%至3%,約為歐美國家的十倍左右。 於2010年在美國通過核准正式上市,它能用於對傳統治療藥物無效的百分之三患者身上。 聚乙二醇重組尿酸酶在使用上是以靜脈注射作為途徑,每兩個星期需施打一次。

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康復後,患者亦不應每月服用止痛藥超過 15 天,或連續服用超過 2 天,亦應避免同時服用可待因 (Codeine,某些咳嗽藥水中會含有此成分) 及 撲熱息痛 ,以減低復發的風險。 「痛風除了有先天的遺傳因素外,後天因素最主要是肥胖。」何承恩強調,有痛風病史、成年男性、40歲以上等,都是痛風的潛在族群,建議從飲食著手降低血中尿酸,也要積極藥物治療,以免痛風再復發。 世界其它地方亦有痛風疾病的古代紀錄,關於痛風的記載,最早可追溯到西元前2600年埃及關於大腳趾關節炎的記錄。 古希臘名醫希波克拉底稱痛風為「不能步行的病」,並指出痛風是富者的關節炎,而風濕則是貧者的關節炎。 在他的《格言》中,他對痛風下了以下的結論:「太監不會得到痛風,女人在更年期以後才會得到痛風,痛風的發炎在發生後40天內就會消退,痛風在春秋兩季較會發生。」。 西方人終其一生有1到2%的人會患上痛風,而且這個比率正在上升。

  • 如果患者的痛風與其他疾病有關聯,如本身有銀屑病、腫瘤,控制根源病情亦有一定幫助。
  • 急性發作過後,就是長期抗戰,通常都需要終生服藥;林口長庚紀念醫院風濕過敏免疫科教授余光輝說,只有很少數人的痛風是食物造成的,這些人只要不暴飲暴食就不會發作,可以不吃藥。
  • 最常受影響,占一半的病例,原因可能是因為腳趾溫度較低,加上腳趾附近的液體會被身體吸收使尿酸濃度增加所造成。
  • 正常的尿酸值為每分升(dL)X毫克,當尿酸值每分升(dL)高一毫克,高血壓的風險便會增加13%,高尿酸病人患上心血管疾病的風險和死亡率分別會增加46%及34%,中風風險亦會增加41%。
  • 因此,一旦出現嚴重不良反應,應立即停藥,及時就診。
  • 病人若盡早以有效藥物治療長遠控制病情,戒口方面可稍為放寬,於飲食上提高生活質素。
  • 當病人過份依賴止痛藥時,就會出現頭痛症狀,又稱為「過量服用止痛藥引致的頭痛」(MOH),常見於患上緊張性頭痛或偏頭痛的病人。

「高尿酸」是誘發痛風的主要因素,當血液中尿酸濃度持續高於7.8毫克/100C.C,可被視為「高尿酸血症」。 導致尿酸水平過高的原因,可包括先天性代謝異常、淋巴增生疾病等;若患者有腎功能障礙或受藥物影響,都可能削弱腎臟排走尿酸的正常功能,而令血液中的尿酸含量超標。 痛風亦屬於本港常見的風濕科病症,曾有研究指出,每百名港人中,便有三人出現不同程度的痛風問題。 此症是由於體內「嘌呤」代謝障礙,令尿酸積聚而引起。 當血液中的尿酸濃度過高,會在軟組織(例如關節膜或肌腱)中,形成「針狀結晶」,導致身體免疫系統出現過敏反應,產生持續的炎症問題。

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在痛風的藥物治療方面,又可分急性發作期用藥與長期控制用藥,急性發作期用藥主要為消炎止痛,長期控制用藥則是降低體內尿酸。 對於服用秋水仙鹼身體不良反應嚴重,不耐受的患者,在痛風急性發作期,可以考慮用非甾體抗炎藥或低劑量的糖皮質激素來替代,對於痛風的預防發作,可以考慮非甾體抗炎藥物。 導致痛風的原因結合了日常飲食和遺傳因素。 痛風通常較容易發生在吃很多肉、喝很多啤酒或超重的人身上。 當尿酸結晶後沉澱在關節、肌腱和周圍組織,就會形成痛風。 痛風患者的關節液中能看見典型的尿酸結晶。

也就是說,只有當尿酸鹽結晶、沉積導致反應性關節炎時才能診斷為痛風。 Allopurinal的作用為Xanthine oxidase inhibitor,對於尿酸過度生成或排除減少造成的高尿酸都有效,因此廣為使用。 起始劑量為每天100 mg,之後再根據尿酸值每週可再增加每日劑量100 mg,大部分病人使用的劑量每天≤300mg,在腎功能不好的病人需要調整劑量。 痛風發作連風吹,都痛到受不了,但想要改善痛風,並非吃藥就夠了!

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比如,在痛風發作最初幾小時內,用秋水仙鹼,90% 痛風用藥 的患者症狀得到改善;發作 小時內使用,有 痛風用藥 75% 左右的患者症狀得到改善[1]。 馬先生,今年62歲,因痛風服用非布司他,醫生叮囑他半月後複查。 但馬先生因忙於它事,將複查之事置之腦後,直到服藥2個月後,馬先生出現心慌胸悶、氣短、下肢浮腫等不適,在醫院診斷為“急性心衰”,考慮非布司他長期過量服用引起。 萘普生顆粒用於治療風濕性和類風濕性關節炎、骨關節炎、強直性脊柱炎、痛風、關節炎、腱鞘炎。

如果患者的痛風與其他疾病有關聯,如本身有銀屑病、腫瘤,控制根源病情亦有一定幫助。 張:治療痛風症,一般分為急性、慢性兩個階段。 針對急性痛風發作,治療目的是控制炎症,減輕關節紅腫痛。 視乎病人身體狀况,由醫生決定用藥種類及劑量。 痛風症狀消失後需持續服用降尿酸藥物 3~6 個月,不僅降低痛風復發機率,同時也改善高尿酸血症。 然而要提醒你,僅僅依靠藥物治療是不夠的,還需搭配飲食控制、調整生活習慣,或定期服用非藥物的降尿酸保健食品,才是找回健康身體的最佳方法。

痛風用藥: 常見引起尿酸偏高的藥品

除了控制飲食及維持良好的生活型態,一般建議長期接受降尿酸藥物治療,目標是將血尿酸值控制在6.0 mg/dL以下。 這個階段雖然血中尿酸濃度高(成人每100毫升血液中的尿酸值達7毫克以上),不過卻沒有出現症狀,此時最重要的是找出潛在引起高尿酸血症的原因,才能降低痛風發作及其他併發症的風險。 痛風用藥 張:最準確方法是以針刺入發炎關節,抽取關節液,若經顯微鏡檢測發現有尿酸結晶,可確診為痛風。 但患者多於小關節發病,未必能抽取關節液檢查。 這些情况下,醫生會透過臨牀檢查,從病徵上判斷是否急性痛風症發作,典型病徵乃影響大拇指、大腳趾關節或其他遠端關節,最初可能是單一關節,而疼痛程度可能於一兩日內已變得很嚴重。

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第二種是皮質類固醇,不適用於患有糖尿病、正受感染及手術傷口未愈合的患者。 第三種是秋水仙鹼,常見副作用有腹瀉和嘔吐,此藥有機會與某些抗病毒藥、抗真菌藥或抗生素相沖。 痛風用藥 若是長期未接受治療或尿酸控制不佳,患者的皮下及關節可能會因為尿酸結晶堆積而產生痛風石結節,嚴重時可能使關節變形或喪失活動能力。 痛風石大約在第一次急性痛風發作後的5-10年出現。

痛風用藥: 生活型態

以改變生活型態為治療的方式尚未被明確研究,營養品是否對痛風病患有影響也尚未知曉。 靜脈注射或口服過量果糖數天,可能藉由增加核苷酸轉換和核苷酸合成及增加尿酸的再吸收作用,而提高血中的尿酸。 臨床上發現,針對比較嚴重的病患,就算果糖靜脈注射速度為160mg/kg/h,也有可能導致高尿酸血症唷。

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睪固酮 :睪固酮會增加尿酸再吸收做用而使血中尿酸升高,故若有規律使用睪固酮進行治療者宜留心尿酸異常問題。 ◆虛胖水腫者,有一類痛風病人是屬於虛胖水腫的體質,肥胖而肌肉鬆軟,易流汗、常疲勞、常感腰以下沉重,甚至勞累後即出現下肢水腫,這類病人可用《防己黃耆湯》加減來控制尿酸,也能達到減重及改善疲勞的效果。 以上內容由 Bowtie 醫療資訊團隊 提供。 內容僅供參考,不能取代合資格的醫護人員給予閣下之個人建議。

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此外,酒精代謝後所產生的乳酸,也會增加腎臟所需負擔的工作量,干擾尿酸的代謝效率。 控制血尿酸濃度就像控制血壓、血糖和膽固醇,希望使用藥物控制病情,達致治療目標。 根據國際標準,服用降尿酸藥後,血尿酸濃度應控制在每分升6毫克或以下。 秋水仙碱是人类第一个用于痛风治疗的药物,用于痛风急性期的治疗至今已有2000多年的历史,目前仍然是多数痛风指南推荐的痛风急性期治疗用药。 由于它的有效量和中毒量非常接近,毒副作用往往出现在痛风症状改善之前或同时出现:大约8成以上服用秋水仙碱治疗痛风的患者,会出现腹泻腹痛等胃肠道不良反应。

痛風用藥: 秋水仙鹼片功效

一般而言,男性血中尿酸的正常值為7.0 mg/dL以下,女性為6.0 mg/dL。 在人體內,尿酸是普林(purines)代謝的最終產物,在許多情況下尿酸的生成量增加或腎臟排除量減少而導致高尿酸血症。 日常飲食攝取過多含普林的食物,如含酒精的飲料、啤酒、紅肉及海鮮,或是癌症病人在接受化學治療所使用某些化療藥物都會增加尿酸的生成。 腎結石也是痛風常見的併發症,約有一至四成的患者有這個問題,目前認為是由於尿液的酸鹼值偏酸,因而會促使尿酸在腎臟形成沉澱。